Dr Sobaniec - dr n. med. stom. Stefan Sobaniec MD–PhD

Czynniki chorób przyzębia (skłonność do paradontozy)
Choroba przyzębia - paradontoza, powstaje na skutek interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami. Rozwija się zatem w wyniku zakłóceń równowagi między współoddziałującymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, które z kolei modyfikowane są przez czynniki ryzyka.
Choroba przyzębia powstaje na skutek interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami. Rozwija się zatem w wyniku zakłóceń równowagi między oddziaływującymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami a mechanizmami obronnymi gospodarza, które z kolei modyfikowane są przez czynniki ryzyka.
Płytka bakteryjna jest miękkim osadem mocno przylegającym do powierzchni zębów i innych twardych powierzchni znajdujących się w jamie ustnej. Zbudowana jest z matrycy i bakterii. Matryca to polisacharydy (od bakterii) i glikoproteiny śliny, obumarłe komórki, białka surowicy (od gospodarza). Najbardziej patogennymi dla przyzębia uważa się beztlenowe bakterie gram-.
Płytka bakteryjna może występować jako płytka naddziąsłowa lub poddziąsłowa w zależności od stosunku do brzegu dziąsła.
Identyfikacja bakteryjnych patogenów w chorobie przyzębia jest trudna. Jest to przyczyna pojawienia się hipotez o niespecyficznej i specyficznej płytce nazębnej:
· Hipoteza niespecyficznej płytki nazębnej- złogi płytki oddziałują na gospodarza jako biomasa (obserwujemy w zapaleniu dziąseł wywołanego płytką nazębną),
· Hipoteza specyficznej płytki nazębnej- tylko niektóre bakterie są patogenne i to ich wzrost wywołuje chorobę (różnicowanie przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia).
Rozwój płytki rozpoczyna się od powstania błonki nabytej (pelikuli), następnie bakterie kolonizują ja za pomocą adhezyn. Drobnoustroje które nie posiadają zdolności adhezji wykorzystują:
· zjawisko koagregacji czyli przyczepianiu się do bakterii, które już wcześniej się przyczepiły,
· dodatkowo pomagają im w tym fimbrie i glikokaliks (wytwarzany przy udziale transferaz – przede wszystkim transferaza glikozydowa i transferaza fruktozylowa),
· przy powstawaniu płytki mają również znaczenie mechanizmy fizykochemiczne: dodatnie i ujemne oddziaływania elektrodynamiczne oraz siły van der Waalsa.
Powstawanie płytki składa się z kilku faz: asocjacja, adhezja, namnażanie, faza mikrokolonii, tworzenie biofilmu, wzrost i dojrzewanie płytki.
Osłonkę nabytą najwcześniej kolonizują bakterie z gatunku: Streptococcus oraz Actinomyces, później Aggregatibacter.
W płytce poddziałowej można zidentyfikować pewne zespoły bakterii:
· Żółty: S.mitis , S.oralis, S.sanguis, Streptococcus spp., S.gordoni, S.intermedius,
· Zielony: E.corrodens, Capnocytophaga spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
· Purpurowy: V.parvula, A.odontolyticus,
· Pomarańczowy: P.intermedia, P.nigrescens, F.nucleatum, B.rectus, E.nodatum, C.showae,
· Czerwony (patogenny dla przyzębia w największym stopniu): P.gingivalis, Tanerella forsythia, T.denticola.
Niektóre grupy występują razem: żółta z zieloną przeważnie w płytszych kieszonkach, pomarańczowa i czerwona w głębszych kieszonkach. Brak pomarańczowej uniemożliwia kolonizację czerwonej a grupa purpurowa najczęściej występuje pojedynczo.
Czynnikami sprzyjającymi retencji płytki i kolonizacji bakteryjnej są:
· kamień nazębny
· wejścia do furkacji i zagłębienia
· granica szkliwno-cementowa i niespecyficzne twory szkliwne
· rowki i bruzdy na powierzchniach zębów
· ubytki próchnicowe
· stłoczenia
· nieprawidłowe wypełnienia i uzupełnienia protetyczne
Płytka jest jak ekosystem gdzie zachodzą interakcje zarówno pozytywne jak i negatywne np.:
Bakterie uszkadzają tkanki przyzębia na drodze:
- bezpośredniej: oddziałując na fibroblasty, komórki nabłonka i śródbłonek
- pośredniej: pobudzają komórki układu odpornościowego co powoduje produkcję i uwalnianie
mediatorów i w związku z tym pobudzenie innych komórek prozapalnych i przeciwzapalnych
Ich uszkadzające działanie jest możliwe dzięki:
Enzymom (proteazy, kolagenazy, keratynaza, aminopeptydazy, fibrynolizyna, fosfataza zasadowa i kwaśna, fosfolipaza A)
- uszkadzają składniki substancji pozakomórkowej, nabłonek, tkankę łączną
- niszczą białka np.: przeciwciała, dopełniacz zmniejszając opsonizację i w efekcie fagocytozę
Produktom przemiany materii (amoniak, indol, siarkowodór, kwasy tłuszczowe i inne)
- zapoczątkowują zapalenie przyzębia
- sprzyjają progresji zmian
- działają hamująco na rozwój i rozmnażanie komórek tkanek przyzębia
Egzotoksynom - leukotoksyna Aggregatibacter actinomycetemcomitans –liza PMN, monocytów, limfocytów T
Endotoksynom (lipopolisacharydy - LPS) - powodują rozpad tkanek przyzębia
Endotoksyny które są lipopolisacharydami błony komórkowej bakterii gram- działają na mechanizm immunologiczno-zapalny prowadząc do rozpadu tkanek przyzębia
Egzotoksyny to substancje wytwarzane i wydalane przez bakterie. Najbardziej poznaną jest leukotoksyna produkowana przez Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Bakterie, toksyny i ich działanie na tkanki wywierają destrukcyjny wpływ na przyzębie. Jednak ważne są również mechanizmy obronne gospodarza. Należą tutaj:
-ciągłość błony śluzowej jamy ustnej
-złuszczanie nabłonka
-mechanizmy obronne śliny (przepływ śliny, enzymy takie jak lizozym, laktoferryna, IgA, katepsyna G,
defensyny, składniki dopełniacza)
-mechanizmy odporności niespecyficznej
-mechanizmy odporności specyficznej
Odporność niespecyficzna (wrodzona) jest pierwszą linią obrony. Podlega szybkiej aktywacji i opiera się na mechanizmach fagocytozy i na mechanizmach typu ostre reakcje zapalne i nie jest związana z pamięcią antygenową. Składowymi pierwszej linii obrony są:
- granulocyty o jądrach wielokształtnych PMN
- monocyty/makrofagi
- komórki typu naturalni zabójcy NK
- system dopełniacza
- mediatory stanu zapalnego takie jak cytokiny prozapalne, prostaglandyny, bradykinina.
Odporność specyficzna (nabyta) jest drugą linią obrony i wyraża się zdolnością selektywnego rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną. Antygeny obecne w chorobie przyzębia przyzębia wywołują jednocześnie odpowiedź typu komórkowego i humoralnego które wzajemnie na siebie oddziałują, wzmacniają skuteczność mechanizmów odpowiedzi fagocytarnej i warunkują zachowanie pamięci antygenowej. W skład tej odporności wchodzą:
- limfocyty typu T: komórki cytotoksyczne Tc (CD8), komórki pomocnicze Th (CD4) – Th1 wydzielają
IL-2,INF-g,TNF-β a Th2- IL-4, IL-5, IL-6, IL-13
- limfocyty typu B: biorą udział w tworzeniu immunoglobulin
- immunoglobuliny: zapobiegają przyleganiu bakterii, inaktywują toksyny bakteryjne, działają jako opsoniny ułatwiające fagocytozę
Na mechanizmy obronne gospodarza mają wpływ czynniki ryzyka które można podzielić na determinanty (na które nie mamy wpływu) i na właściwe czynniki ryzyka.
Determinanty:
1. Wiek: wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko wystąpienia chorób przyzębia. Proces zapalny jest szybszy a destrukcje w przyzębiu bardziej zaawansowane
2. Płeć: choroby przyzębia częściej występują u mężczyzn ale np. agresywne zapalenie przyzębia częściej u dziewcząt w wieku 12-18 lat ze względu na wcześniejsze wyżynanie zębów 6,1,2. U mężczyzn również gorsza jest higiena, mają więcej nałogów (palenie, picie alkoholu), rzadziej odbywają wizyty kontrolne u stomatologa
3. Status społeczny: u osób o niższym statusie społecznym choroby występują częściej
4. Rasa: najbardziej na choroby narażone są osoby rasy czarnej, u osób rasy białej jest silniejsza odpowiedź chemotaktyczna neutrofili oraz większa częstotliwość występowania allelu R131 na komórkach fagocytarnych
5. Czynnik genetyczny: istnieje wiele schorzeń, defektów wpływający na zwiększone ryzyko wystąpienia chorób przyzębia:
ZABURZENIA FUNKCJI PMN:
LAD – zaburzenia adhezji leukocytów
-mutacja genu na chromosomie 21
-niedobór molekuł adhezyjnych z grupy β-2 integryn (CD11/CD18)
-↓ adhezji leukocytów do komórek śródbłonka
-↓ migracji leukocytów do ognisk zapalenia
zespół Chediaka-Higashiego - nieprawidłowa budowa PMN i Monocytów- nieprawidłowe
jądro i lizosomyco powoduje spadek chemotaksji i fagocytozy
zespół Downa - spadek chemotaksji, fagocytozy i zabijania bakterii
zespół Papillon-Lefevre - spadek chemotaksji i fagocytozy ze względu na uszkodzony FcR
cukrzyca - spadek chemotaksji i zabijania bakterii
przewlekła choroba ziarniniakowa - spadek zabijania bakterii i uwalniania H2O2
zespół leniwych leukocytów - zmniejszona chemotaksja
choroba Crona - spadek aktywności PMN w tym chemotaksji
NISKI POZIOM IgG2 – związany jest z agresywnymi postaciami periodontitis i zależy głównie od czynnika genetycznego i palenia papierosów
RECEPTOR PMN DLA IgG-FcγRII – w związku z tym brak pewnych receptorów lub ich niewłaściwe funkconowanie prowadzi do powstawania agresywnych form periodontitis
POLIMORFIZM GENOWY – POZYTYWNY GENOTYP IL-1 – pozytywny genotyp po stymulacji makrofagów powoduje czterokrotnie intensywniejsze wydzielanie IL-1 co jest związane z występowaniem chronicznego zapalenia przyzębia
GEN CYKLOOKSYGENAZY 1 – powoduje wzrost wydzielania PGE2
POZYTYWNY FENOTYP MAKROFAGÓW – powoduje nadmierne wydzielanie IL-1 i TNF
Polimorfizm genów kodujących FcgR na PMN
Polimorfizm genu CD14
Właściwe czynniki ryzyka:
1. Płytka nazębna
2. Palenie tytoniu
-wzrost produkcji PGE 2 ,IL-1,6,8 oraz TNFα
-wzrost ilości bakterii beztlenowych
-wzrost aktywności enzymów proteolitycznych
-zaburzenia immunologiczne (fagocytoza, chemotaksja, mniej komórek CD4)
3. Stres
-zaniedbania higieniczne
-zmiany sposobu odżywiania
-palenie tytoniu
-zmiana odporności gospodarza (wzrasta poziom kortykosteroidów)
4. Cukrzyca
-zwiększona podatność na infekcje
-zaburzenia mechanizmów odpornościowych
-zwiększona aktywność kolagenazy
-obecność mikroangiopatii
5. Osteoporoza pomenopauzalna
-spadek stężenia estrogenów
-zaburzenia kontroli wydzielania IL-1,IL-6, TNFα
6. Inne czynniki
-kamień nazębny
-czynniki jatrogenne
nawisające wypełnienia
nieprawidłowe uzupełnienia protetyczne
brak rekonstrukcji powierzchni stycznych
-nieprawidłowy zgryz (zgryz urazowy)
-utrata zębów
-dysfunkcje języka
-ustny tor oddychania (przejście zapalenia umiarkowanego w ciężkie)
-wady rozwojowe (język olbrzymi, nieprawidłowe przyczepy wędzideł)
Jeśli szukasz dentysty, który skutecznie pomoże Ci w leczeniu paradontozy w Białymstoku? Sprawdź ofertę naszego gabinetu, w którym znajdziesz wykwalifikowanych specjalistów, którzy zadbają o każdy szczegół Twojej terapii leczenia paradontozy!
Czekasz na skuteczne leczenie paradontozy? Odwiedź gabinet dentystyczny w Białymstoku! Specjalizujemy się w leczeniu paradontozy, oferując najlepsze rozwiązania i pełne wsparcie w trakcie procesu leczenia.